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L'administration d'oxygène est utilisée de manière uniforme en médecine d'urgence et en soins intensifs et a un potentiel salvateur dans des conditions critiques. Cependant, une oxygénation excessive a également des propriétés délétères dans divers processus pathophysiologiques et, par conséquent, les études cliniques et translationnelles investiguant l'hyperoxie lors de maladies critiques ont suscité un intérêt croissant. Les espèces réactives de l'oxygène sont des sous-produits notoires de l'hyperoxie et jouent un rôle clé dans les voies de signalisation cellulaire. Les effets sont divers, mais lorsque l'équilibre homéostatique est perturbé, les espèces réactives de l'oxygène entretiennent typiquement un cycle vicieux de lésions tissulaires, caractérisé par des dommages cellulaires, la mort cellulaire et l'inflammation. Les symptômes les plus marquants dans les poumons abondamment exposés comprennent la trachéobronchite, l'œdème pulmonaire et l'insuffisance respiratoire. De plus, l'atélectasie par absorption résulte en tant que phénomène physiologique avec des niveaux croissants d'oxygène inspiratoire. La vasoconstriction induite par l'hyperoxie peut être bénéfique lors du choc vasodilatateur, mais les changements hémodynamiques peuvent également imposer un risque lorsque la perfusion d'organes est altérée. Dans ce contexte, l'oxygène peut être reconnu comme un agent multifacette, un facteur de risque modifiable et une cible d'intervention envisageable. Bien que la plupart des résultats cliniques soient encore sous enquête extensive, une titration soigneuse de l'approvisionnement en oxygène est nécessaire afin d'assurer une oxygénation tissulaire adéquate tout en prévenant les dommages hyperoxiques.
Helmerhorst et al. (Mon,) ont étudié cette question.