Le rôle pathogène des lipoprotéines de très basse densité dans le remodelage atrial du syndrome métabolique

La fibrillation auriculaire (FA) est l'arythmie persistante la plus courante et peut entraîner un thromboembolie systémique et une insuffisance cardiaque. Le vieillissement et le syndrome métabolique (MetS) sont des risques majeurs pour la FA. L'une des manifestations les plus importantes du MetS est la dyslipidémie, mais sa corrélation avec la FA est ambiguë dans les études cliniques d'observation. Bien qu'il existe une relation paradoxale entre le cholestérol à jeun et l'incidence de la FA, le bénéfice observé du traitement hypolipémiant dans la réduction de la FA est significatif. Ici, nous avons examiné le fardeau sanitaire de la FA et du MetS, l'association entre ces deux entités de la maladie et le métabolisme des triglycérides, qui est élevé dans le MetS. Nous avons également examiné les preuves scientifiques des liens mécanistes entre les lipoprotéines de très basse densité (VLDL), qui transportent principalement les triglycérides circulatoires, et la cardiomyopathie atriale ainsi que le développement de la FA. Les effets des VLDL sur les oreillettes, suggérant un rôle pathogène pour la cardiomyopathie atriale et la FA, incluent l'accumulation excessive de lipides, la cytotoxicité directe, les potentiels d'action abrégés, la régulation perturbée du calcium, les vitesses de conduction retardées, les jonctions gap modifiées et les dérangements des protéines de sarcomère. Le remodelage électrique et les changements structurels agissent de concert pour favoriser le développement de la cardiomyopathie atriale dans le MetS et conduisent finalement à une vulnérabilité à la FA. Étant donné que les VLDL jouent un rôle majeur dans le métabolisme lipidique après les repas (plutôt qu'en état de jeûne), d'autres études humaines se concentrant sur les effets/corrélations des lipides postprandiaux sur le remodelage atrial sont nécessaires pour déterminer si une thérapie ciblant les VLDL peut réduire la FA liée au MetS. Sur la base de nos preuves scientifiques, nous proposons un rôle central des VLDL dans la cardiomyopathie atriale liée au MetS et la vulnérabilité à la FA.