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L'abus d'alcool est un contributeur significatif du fardeau mondial de la maladie et peut entraîner des dommages aux tissus et une dysfonction des organes chez un sous-ensemble d'alcooliques. Cependant, un sous-ensemble d'alcooliques sans l'un de ces facteurs prédisposants peut développer des lésions organiques induites par l'alcool. Le tractus gastrointestinal (GI) pourrait être une source importante d'inflammation dans les dommages organiques induits par l'alcool. L'objectif de cette revue était d'évaluer les mécanismes d'endotoxémie induite par l'alcool (y compris la dysbiose et la perméabilité intestinale) et de mettre en évidence les facteurs prédisposants à la dysbiose induite par l'alcool et à la perméabilité intestinale aux endotoxines. Les barrières, y compris immunologiques, physiques et biochimiques, peuvent réguler le passage des toxines dans la circulation porte et systémique. De plus, une multitude d'interactions environnementales, y compris celles influencées par les rythmes circadiens, peuvent avoir un impact sur la pathologie des organes induite par l'alcool. Il semble qu'il y ait un rôle pour des mesures thérapeutiques visant à atténuer les dommages organiques induits par l'alcool en normalisant la dysbiose intestinale et/ou en améliorant l'intégrité de la barrière intestinale. En fin de compte, le processus inflammatoire qui entraîne la progression vers les dommages organiques dus à l'alcool semble être multifactoriel. Comprendre le rôle de l'intestin dans la pathogenèse de la maladie hépatique alcoolique peut offrir d'autres avenues pour des approches pathogènes et thérapeutiques.
Patel et al. (Thu,) ont étudié cette question.