Induction de la prolifération des lymphocytes T par les virus et l'interféron de type I in vivo

La prolifération des lymphocytes T in vivo est supposée refléter une réponse polyclonale médiée par le récepteur des lymphocytes T (TCR) dirigée contre divers antigènes environnementaux. Cependant, la prolifération massive des lymphocytes T observée lors des infections virales suggère une réaction de contrecoup induite par des cytokines plutôt que par le TCR. Chez les souris, la prolifération des lymphocytes T lors des infections virales affectait de manière préférentielle le sous-ensemble CD44hi des cellules CD8+ et était mimée par l'injection d'acide polyinosinique-polycytidylique poly(I:C), un inducteur d'interféron de type I (IFN I), ainsi que par l'IFN I purifié ; une telle prolifération n'était pas associée à une régulation à la hausse de l'expression de CD69 ou de CD25, ce qui implique que la signalisation TCR n'était pas impliquée. Les cellules CD8+ stimulées par l'IFN I poly(I:C) ont survécu pendant de longues périodes in vivo et ont montré le même phénotype que les cellules CD8+ spécifiques des antigènes à longue durée de vie. L'IFN I a également potentialisé l'expansion clonale et la survie des cellules CD8+ répondant à un antigène spécifique. La production d'IFN I pourrait donc jouer un rôle important dans la génération et le maintien de la mémoire spécifique.