Neurodégénérescence progressive après un traumatisme crânien expérimental

Des études cliniques récentes indiquent que le traumatisme crânien (TCC) produit des changements neurodégénératifs chroniques et progressifs entraînant une dysfonction neurologique tardive, mais peu de choses sont connues sur les mécanismes sous-jacents. La neuroinflammation médiée par les microglies est un mécanisme de lésion secondaire important après un TCC. Dans les études humaines, l'activation des microglies a été trouvée pour persister pendant de nombreuses années après le traumatisme crânien initial, en particulier après un TCC modéré à sévère. Dans cette étude, des souris adultes C57Bl/6 ont été soumises à un impact cortico-cérébral contrôlé de niveau modéré unique et ont été suivies par imagerie par résonance magnétique pondérée en T2 associée à une évaluation histologique stéréologique de l'expansion du volume lésional, de la perte neuronale et de l'activation des microglies pendant jusqu'à 1 an après le TCC. Une activation microgliale persistante a été observée dans le cortex lésé jusqu'à 1 an après la lésion et était associée à une expansion progressive de la lésion, une neurodégénérescence hippocampique et une perte de myéline. Notamment, des microglies fortement activées qui exprimaient le complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (CR3/43), CD68 et l'oxyde de nicotinamide adénine (NOX2) ont été détectées aux marges de la lésion en expansion à 1 an après la lésion ; les marqueurs biochimiques de neuroinflammation et de stress oxydatif étaient significativement élevés à ce moment-là. Ces données soutiennent les résultats cliniques émergents sur le TCC et fournissent un lien mécanistique entre l'activation microgliale chronique induite par le TCC et la neurodégénérescence progressive.