Nature de l'action inotrope de l'angiotensine sur le myocarde ventriculaire

L'effet des variations de divers facteurs chimiques et physiques sur l'action inotrope positive de l'angiotensine a été étudié dans des muscles papillaires isolés de chatons. Le traitement préalable des animaux avec de la réserpine n'a pas diminué l'effet inotrope positif de l'angiotensine. Les concentrations de nethalide qui antagonisent fortement la réponse du muscle papillaire au levarterenol ou à la tyramine n'ont eu aucun effet sur la courbe concentration-effet inotrope de l'angiotensine. On conclut que l'angiotensine ne libère pas de quantités significatives de catécholamines des réserves cardiaques et que son action inotrope sur le myocarde ventriculaire ne résulte pas de la stimulation des récepteurs β-adrénergiques. Les augmentations de la concentration en calcium externe, les diminutions de la concentration en sodium, et le raccourcissement de l'intervalle entre les contractions diminuent à la fois l'effet inotrope absolu et relatif de l'angiotensine. Toutes ces manœuvres et l'angiotensine elle-même augmentent la contractilité myocardique en augmentant le degré d'activation de l'élément contractile. Le refroidissement des muscles papillaires ne diminue pas l'effet inotrope absolu du médicament. L'angiotensine et les augmentations de la concentration en calcium externe affectent de manière similaire les propriétés mécaniques des muscles papillaires. L'angiotensine peut augmenter la contractilité en augmentant l'entrée de Ca ++ dans la fibre myocardique.