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Bien qu'il soit établi que la maladie de Parkinson résulte d'une perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire, les altérations d'activité qui en résultent dans les ganglions de la base responsables des déficits moteurs parkinsoniens sont encore mal caractérisées. Récemment, une activité accrue dans le noyau subthalamique a été impliquée dans les anomalies motrices. Pour tester cette hypothèse, les effets des lésions du noyau subthalamique ont été évalués chez des singes rendus parkinsoniens par un traitement avec 1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine (MPTP). Les lésions ont réduit tous les principaux troubles moteurs dans les membres controlatéraux, y compris l'akinesie, la rigidité et le tremblement. Ce résultat soutient le rôle postulé d'une activité excessive dans le noyau subthalamique dans la maladie de Parkinson.
Bergman et al. (1990) ont étudié cette question.
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