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OBJECTIF DE LA REVUE : Cet article résume les observations récentes sur le rôle de la lipoprotéine(a) Lp(a) en tant que facteur de risque médiateur des maladies cardiovasculaires. DÉCOUVERTES RÉCENTES : Lp(a) est un facteur de risque cardiovasculaire très répandu, avec des niveaux supérieurs à 30 mg/dl affectant 20 à 30 % de la population mondiale. Jusqu'à présent, aucune thérapie spécifique n'a été développée pour abaisser les niveaux de Lp(a). Trois niveaux principaux de preuves soutiennent la notion que des niveaux élevés de Lp(a) constituent un facteur de risque causal, indépendant et génétique pour les maladies cardiovasculaires : études épidémiologiques et méta-analyses, études d'association génomique à l'échelle du génome et études de randomisation mendélienne. Des études récentes ont également noté que les individus ayant de faibles niveaux de Lp(a) sont associés à un risque plus élevé de diabète de type 2 incident, et inversement, les individus avec des niveaux élevés ont un risque plus faible, mais cette association ne semble pas être causale. Les nouvelles thérapies pour abaisser le Lp(a) incluent les inhibiteurs de PCSK9 et les oligonucléotides antisens empêchant directement la traduction de l'ARNm de l'apolipoprotéine(a). RÉSUMÉ : Avec cette base de données cliniques robuste et en expansion, un regain d'intérêt pour Lp(a) en tant que facteur de risque clinique est en train de se produire. Des essais sont en cours avec de nouveaux médicaments qui abaissent substantiellement Lp(a) et pourraient réduire sa contribution aux maladies cardiovasculaires.
Sotirios Tsimikas (Jeu,) a étudié cette question.