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Les patients atteints d'apnée obstructive du sommeil (AOS) présentent des oscillations nocturnes répétitives de la pression artérielle systémique qui se produisent en association avec des changements de respiration et des changements d'état de sommeil. Pour étudier la fonction cardiaque durant le cycle d'obstruction (apnée) et la reprise de la ventilation (récupération), nous avons mesuré en continu le volume d'éjection ventriculaire gauche (VEVG) et la pression artérielle moyenne (PAM) durant le sommeil non paradoxal chez six hommes atteints d'AOS sévère (indice apnée/hypopnée > ou = 30 événements/h associés à une saturation en oxygène < 82 %). Le VEVG a été évalué en continu à l'aide d'un moniteur de fonction ventriculaire ambulatoire (VEST ; Capintec). Le cycle apnée-récupération a été divisé en trois phases : 1) apnée précoce (AP), 2) apnée tardive (AT) et 3) récupération (Rec). Chez tous les sujets, la récupération était associée à une diminution abrupte du VEVG de 54,0 +/- 14,5 (écart type) ml par rapport à l'AP (91,4 +/- 14,7 ml ; P < 0,001) ou à l'AT (77,1 +/- 15,2 ml ; P < 0,005). Bien que le rythme cardiaque ait augmenté avec la récupération, l'augmentation n'était pas suffisante pour compenser la diminution du VEVG, si bien que le débit cardiaque (DC) a chuté (AP : 6 247 +/- 739 ml/min ; AT : 5 741 +/- 1 094 ml/min ; Rec : 4 601 +/- 1 249 ml/min ; AP vs. Rec, P < 0,01 ; AT vs. Rec, P < 0,025). La récupération était également associée à une augmentation significative de la PAM. Nous émettons l'hypothèse que ces diminutions abruptes du VEVG et du DC à la fin de l'apnée, survenant en coïncidence avec le nadir de la saturation en oxygène, pourraient compromettre davantage la livraison d'oxygène aux tissus.
Garpestad et al. (Sun,) ont étudié cette question.