Génétique et épigénétique de l'obésité

L'obésité résulte d'interactions entre des facteurs environnementaux et génétiques. Malgré une héritabilité relativement élevée de l'obésité commune et non syndromique (40-70 %), la recherche de variants génétiques contribuant à la susceptibilité a été une tâche difficile. Les études d'association à l'échelle du génome (GWA) ont considérablement changé le rythme de détection des variants de susceptibilité génétique communs. À ce jour, plus de 40 variants génétiques ont été associés à l'obésité et à la distribution des graisses. Cependant, comme ces variants n'expliquent pas pleinement l'héritabilité de l'obésité, d'autres formes de variation, telles que les marques épigénétiques, doivent être prises en compte. Les marques épigénétiques, ou "impression", affectent l'expression des gènes sans changer la séquence d'ADN. Les échecs d'imprécision sont connus pour causer des formes extrêmes d'obésité (par exemple, le syndrome de Prader-Willi), mais ont également été convaincants associés à la susceptibilité à l'obésité. De plus, les expositions environnementales pendant des périodes critiques de développement peuvent affecter le profil des marques épigénétiques et entraîner l'obésité. Nous passons en revue les preuves les plus récentes des mécanismes génétiques et épigénétiques impliqués dans la susceptibilité et le développement de l'obésité. Seule une compréhension globale des mécanismes génétiques et épigénétiques sous-jacents, et des processus métaboliques qu'ils régissent, nous permettra de gérer et éventuellement de prévenir l'obésité.