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Les bactéries pathogènes qui pénètrent la barrière épithéliale intestinale stimulent une réponse inflammatoire dans la muqueuse intestinale adjacente. Les études présentes ont examiné si les cellules épithéliales coliques pouvaient fournir des signaux importants pour l'initiation et l'amplification d'une réponse inflammatoire muqueuse aiguë. L'infection de monocouches de lignées cellulaires épithéliales coliques humaines (T84, HT29, Caco-2) avec des souches bactériennes invasives (Salmonella dublin, Shigella dysenteriae, Yersinia enterocolitica, Listeria monocytogenes, Escherichia coli entéro-invasive) a abouti à l'expression coordonnée et à la régulation positive d'un ensemble spécifique de quatre cytokines pro-inflammatoires, IL-8, protéine chimiotactique des monocytes-1, GM-CSF et TNF alpha, comme évalué par des niveaux d'ARNm et la sécrétion de cytokines. L'expression des mêmes cytokines a été régulée à la hausse après stimulation par TNF alpha ou IL-1 de ces cellules. En revanche, l'expression génique de cytokines n'a pas été altérée après l'infection des cellules épithéliales coliques avec des bactéries non invasives ou le protozoaire parasite non invasif, G. lamblia. Notamment, aucune des lignées cellulaires n'a exprimé d'ARNm pour IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-12p40, IFN-gamma, ou des niveaux significatifs de IL-1 ou IL-10 en réponse aux stimuli identiques. L'expression coordonnée de IL-8, MCP-1, GM-CSF et TNF alpha semble être une propriété générale des cellules épithéliales coliques humaines, puisque le même ensemble de cytokines, ainsi que IL-6, a également été exprimé par des cellules épithéliales coliques humaines fraîchement isolées. Étant donné que les cytokines exprimées en réponse à l'invasion bactérienne ou à d'autres agonistes pro-inflammatoires ont un rôle bien documenté dans la chimiotaxie et l'activation des cellules inflammatoires, les cellules épithéliales coliques semblent être programmées pour fournir un ensemble de signaux pour l'activation de la réponse inflammatoire muqueuse dans les toutes premières phases après l'invasion microbienne.
Jung et al. (Sun,) ont étudié cette question.