L'exposition chronique à la fumée de cigarette induit des modifications microbiennes et inflammatoires ainsi que des changements de mucine dans l'intestin murin

Les maladies inflammatoires de l'intestin (MII) sont des maladies complexes multifactorielle caractérisées par une réponse inappropriée de l'hôte à un microbiome commensal altéré et une barrière mucosale dysfonctionnelle. Le tabagisme est le facteur de risque environnemental le mieux connu dans les MII. Ici, nous avons étudié l'influence de l'exposition chronique à la fumée sur le microbiome intestinal, la composition de la couche de mucus et les facteurs immunitaires chez des souris conventionnelles. Nous avons comparé des souris exposées à la fumée avec des souris exposées à l'air (n = 12) après une exposition à la fumée de 24 semaines. Les analyses par séquençage Illumina (n = 6) et électrophorèse en gel à gradient dénaturant (n = 12) ont montré que l'activité bactérienne et la structure de la communauté étaient significativement altérées dans le côlon en raison de l'exposition à la fumée. Fait intéressant, une augmentation de l'activité de Lachnospiraceae sp. a été observée dans le côlon. De plus, l'expression de l'ARNm de Muc2 et Muc3 a augmenté dans l'iléon, tandis que Muc4 a augmenté dans le côlon distal des souris exposées à la fumée (n = 6). En outre, nous avons observé une augmentation de Cxcl2 et une diminution de Ifn-γ dans l'iléon, ainsi qu'une augmentation de Il-6 et une diminution de Tgf-β dans le côlon proximal. L'expression des gènes des jonctions serrées est restée inchangée. Nous déduisons que le rôle modulateur de l'exposition chronique à la fumée en tant que facteur de risque latemment présent dans l'intestin pourrait être entraîné par les profils de mucus épithéliaux altérés et les changements dans la composition du microbiome et les facteurs immunitaires.