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Le niveau d'éveil chez les mammifères est corrélé à l'état métabolique et à des motifs spécifiques de réactivité neuronale corticale. En particulier, les transitions rythmiques entre des périodes d'activité élevée (phases ascendantes) et d'activité faible (phases descendantes) varient entre la vigilance et le sommeil profond/l'anesthésie. L'opinion actuelle sur les changements d'état de réponse corticale entre le sommeil et l'éveil est partagée entre des mécanismes médiés par les réseaux neuronaux et des mécanismes liés au métabolisme neuronal. Ici, nous démontrons que les oscillations lentes dans l'état du réseau sont une conséquence des interactions entre ces deux mécanismes. Spécifiquement, les réseaux récurrents de neurones excitateurs, dont le potentiel de membrane est en partie régulé par des canaux potassiques (K(ATP)) modulés par l'ATP, médiatisent les oscillations de l'état de réponse via l'interaction entre l'activité du réseau excitateur impliquant des événements lents médiés par les récepteurs de kainate et l'activation résultante de mécanismes homéostatiques dépendants de l'ATP. Ces résultats suggèrent que les canaux K(ATP) fonctionnent comme une interface entre l'état métabolique neuronal et la réactivité du réseau dans le cortex des mammifères.
Cunningham et al. (Sat,) ont étudié cette question.