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Le rotavirus simien (RRV) et le rotavirus murin (EDIM-RW) diffèrent considérablement dans l'inoculum oral requis pour provoquer une maladie diarrhéique chez les souris nouveau-nées et dans leur capacité à se propager et à provoquer des maladies chez leurs camarades non inoculés. Une approche génétique a été utilisée pour explorer la base moléculaire de ces différences. Des virus reassortants ont été produits in vivo en coinfectant des souris nourrissons avec RRV et EDIM-RW. Des virus reassortants ont été isolés par purification sur plaques du virus progeniteur obtenu à partir des intestins de souriceaux sur des cellules MA104. Les reassortants purifiés par plaque ont été évalués pour la dose de diarrhée à 50 % (DD50) et pour leur capacité à se propager et à provoquer des diarrhées chez les camarades non inoculés. La souche parentale RRV avait une DD50 de 10(5) PFU par animal, tandis que la souche parentale EDIM-RW avait une DD50 inférieure à 1 PFU par animal. RRV ne se propage jamais des camarades inoculés aux camarades non inoculés et ne provoque aucune maladie. Vingt-trois reassortants ont été testés. D'un grand intérêt étaient les reassortants D1/5 et C3/2, qui dérivaient des gènes 4 et 7 (codant pour VP4 et VP7) de RRV. Ces virus avaient une DD50 similaire ou identique à celle d'EDIM-RW et se propageaient efficacement des souriceaux inoculés aux souriceaux non inoculés. Nous concluons que les principales protéines de la capside externe VP4 et VP7 ne sont pas principalement responsables de la virulence ou de la restriction de l'hôte dans le modèle murin utilisant un rotavirus murin homologue.
Broome et al. (Sat,) ont étudié cette question.