L'interleukine 1 induit une activité procoagulante des cellules endothéliales tout en supprimant l'activité anticoagulante à la surface des cellules.

Des études précédentes ont démontré que les cellules endothéliales participent activement aux réactions anticoagulantes et procoagulantes. Bien que les mécanismes anticoagulants prévalent à la surface des cellules endothéliales au repos, les cellules endothéliales perturbées peuvent favoriser la coagulation par l'induction coordonnée de l'activité procoagulante et la suppression des mécanismes anticoagulants. L'interleukine 1 recombinante purifiée a été infusée par voie intraveineuse chez des lapins et les propriétés coagulantes de l'endothélium aortique natif ont ensuite été étudiées. L'infusion d'interleukine 1 a entraîné une induction dépendante du temps et de la dose du cofacteur procoagulant facteur tissulaire, tout en bloquant simultanément la voie anticoagulante de la protéine C. L'activité du facteur tissulaire a augmenté de plus de 10 fois entre 3 et 5 heures après l'infusion, tandis que l'activation de la protéine C médiée par la thrombine dépendante des cellules endothéliales a diminué de 72 % et l'assemblage du complexe actif de la protéine C et de la protéine S à la surface du vaisseau a diminué de plus de 90 %. La microscopie électronique à balayage des artères majeures a montré des brins de fibrine étroitement associés à la surface luminale des cellules endothéliales, avec une prédilection pour les bifurcations. L'interleukine 1, un médiateur de la réponse inflammatoire, peut déplacer l'équilibre des réactions procoagulantes et anticoagulantes sur l'endothélium de façon unidirectionnelle en faveur de la formation de caillots. La surface de l'endothélium perturbé peut ainsi fournir un modèle, facilitant le développement d'un état préthrombotique, et constitue un modèle pour les premières étapes de la thrombose.