Comprendre les mécanismes au niveau tissulaire des inhibiteurs de l'ECA offre un aperçu de leurs avantages cardiovasculaires accessoires au-delà d'une simple inhibition du RAAS plasmatique.
De nombreuses études ont examiné les mécanismes responsables des effets thérapeutiques des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Initialement, les modifications hémodynamiques qui se produisent avec ces agents étaient attribuées uniquement à l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone dans le plasma. Des recherches supplémentaires ont suggéré que d'autres mécanismes étaient actifs, car une relation n'était pas toujours évidente entre les changements hémodynamiques et l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone plasmatique. Cependant, une relation entre la pharmacodynamique de ces agents et l'inhibition des systèmes rénine-angiotensine vasculaires et tissulaires a été observée. Les mécanismes moins susceptibles de contribuer aux actions des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont les augmentations des concentrations de bradykinine et de prostaglandines, ou l'inhibition dans le système rénine-angiotensine au sein du système nerveux central. Les effets cardiovasculaires accessoires des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine offrent de possibles nouveaux gains thérapeutiques. Une compréhension de ces controverses mécanistiques et des actions cardiovasculaires nouvellement définies des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est importante pour les cliniciens utilisant ces agents.
Ujhelyi et al. (Sun) ont étudié cette question.