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La voie de signalisation mTORC1 est un régulateur essentiel de la croissance cellulaire et est hyperactivée dans de nombreux cancers différents. La rapamycine, un inhibiteur allostérique de mTORC1, a été approuvée pour le traitement des carcinomes à cellules rénales et est évaluée pour d'autres cancers. Mécaniquement, mTORC1 contrôle la croissance cellulaire en partie par le biais de ses deux substrats bien caractérisés, S6K1 et 4E-BP1. Dans cette revue, nous discutons des implications d'une découverte récente qui a montré une inhibition différentielle de S6K1 et de 4E-BP1 par la rapamycine, entraînant une répression spécifique au type cellulaire de la traduction dépendante de la coiffe. Nous discutons des mécanismes potentiels de cet effet et proposons que les inhibiteurs de kinases spécifiques de mTOR, au lieu de la rapamycine, devraient être envisagés pour la thérapie contre le cancer ciblant mTOR.
Choo et al. (Sun) ont étudié cette question.