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L'IFNα est utilisé pour traiter des troubles malins et viraux depuis plus de 25 ans. Son efficacité est probablement la conséquence de sa large gamme d'activités biologiques, y compris des effets directs sur les cellules malignes, l'amélioration des réponses immunitaires anti-tumorales, l'induction de gènes pro-apoptotiques, l'inhibition de l'angiogenèse et la promotion du cycle des cellules souches malignes dormantes. En raison du développement récent de thérapies "ciblées", l'utilisation de l'IFN a été considérablement réduite au cours de la dernière décennie. Cependant, la prise de conscience croissante de la pathogenèse en plusieurs étapes de nombreuses malignités a suggéré qu'une telle approche utilisant des agents spécifiques aux cibles n'est pas universellement efficace. Ces observations ont entraîné un certain nombre d'essais cliniques récents utilisant l'IFNα chez des patients atteints de leucémie myéloïde chroniques (LMC), de maladies systémiques des mastocytes, de syndrome hyperéosinophilique et de néoplasmes myéloprolifératifs négatifs pour le chromosome de Philadelphie (MPN) avec des résultats prometteurs. Ces rapports fournissent des preuves que l'IFNα, seul ou en combinaison avec d'autres agents, peut induire des taux de réponse moléculaire étonnamment robustes et peut-être améliorer la survie. Bien que l'IFNα demeure actuellement une forme expérimentale de thérapie pour les patients atteints de maladies malignes myéloïdes, ces résultats prometteurs suggèrent qu'il pourrait redevenir un élément important de l'arsenal thérapeutique pour ce groupe de malignités hématologiques.
Kiladjian et al. (Thu,) ont étudié cette question.
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