Key points are not available for this paper at this time.
L'exposition à des concentrations élevées d'oxygène (O2), en particulier chez le nouveau-né, est associée au développement de syndromes pathologiques caractérisés par une atteinte vasculaire, y compris la rétinopathie des prématurés. Certains des changements vasculaires initiaux observés semblent compatibles avec une réduction de la formation de prostacycline. L'exposition des artères ombilicales humaines à l'oxygène a entraîné une inhibition de plus de 30 % de la capacité des vaisseaux à produire de la prostacycline, que ce soit à partir des réserves endogènes d'acide arachidonique ou d'un substrat fourni exogènement. En revanche, l'hypoxie (qui approches davantage de l'environnement fœtal) a entraîné une stimulation de plus de 30 % de la production de prostacycline, que ce soit à partir d'acide arachidonique endogène ou exogène. Lorsque des microsomes ont été préparés à partir de segments artériels traités, ces effets ont persisté. Les résultats in vitro suggèrent que les nouveau-nés exposés à l'O2 après la naissance peuvent connaître une diminution marquée de la formation de prostacycline vasculaire. L'inhibition de la production de ce puissant métabolite vasodilatateur et antithrombotique pourrait jouer un rôle important dans la phase exsudative aiguë de la toxicité à l'O2.
Stuart et al. (Mon,) ont étudié cette question.