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Une activation répétée et brève des synapses excitatrices dans l'hippocampe entraîne une augmentation de la force synaptique qui dure plusieurs heures. Cette potentialisation à long terme (LTP) de la transmission synaptique est le modèle cellulaire le plus convaincant dans le cerveau des vertébrés pour l'apprentissage et la mémoire. Le rôle critique du calcium postsynaptique dans le déclenchement de la LTP a été directement examiné à l'aide de trois types d'expériences. Tout d'abord, le nitr-5, un chélateur de calcium nitrobenzhydrol tétracarboxylate photolabile, qui libère du calcium en réponse à la lumière ultraviolette, a été utilisé. La photolyse du nitr-5 injecté dans les cellules pyramidales CA1 hippocampiques a abouti à une forte augmentation de la transmission synaptique. Deuxièmement, en accord avec des résultats précédents, le tamponnement du calcium intracellulaire à faibles concentrations a bloqué la LTP. Troisièmement, la dépolarisation de la membrane postsynaptique de sorte que l'entrée de calcium soit supprimée a empêché la LTP. Pris ensemble, ces résultats montrent qu'une augmentation du calcium postsynaptique est nécessaire pour induire la LTP et suffisante pour potentialiser la transmission synaptique.
Malenka et al. (Fri,) ont étudié cette question.