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La capacité des cellules T à reconnaître un vaste éventail d'antigènes leur permet de détruire les cellules tumorales tout en infligeant des dommages collatéraux minimes. Néanmoins, les antigènes tumoraux sont souvent une forme d'auto-antigène, et ainsi, l'immunité tumorale peut être atténuée par des mécanismes de tolérance qui ont évolué pour prévenir l'auto-immunité. Étant donné que la tolérance peut être induite par des cellules présentatrices d'antigènes en état d'équilibre qui fournissent une co-stimulation insuffisante, l'administration exogène d'agonistes co-stimulateurs peut favoriser l'expansion et les fonctions tumoricides des cellules T spécifiques aux tumeurs. Les agonistes des membres de la famille du récepteur du facteur de nécrose tumorale (TNFR), CD134 et CD137, exercent une activité anti-tumorale chez les souris et, en tant que monothérapies, ont montré des résultats encourageants dans les essais cliniques. Cette revue se concentre sur la manière dont l'administration duale des agonistes CD134 et CD137 augmente de manière synergique le priming des cellules T et élabore une réponse immunitaire anti-tumorale à multiples volets, ainsi que sur la façon dont une telle co-stimulation duale pourrait être traduite en thérapies anticancéreuses efficaces.
Adler et al. (Fri,) ont étudié cette question.
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