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Une étude histologique, d'immunofluorescence et microscopique électronique du parasitisme intracellulaire de Coxiella burnetii (l'agent de la fièvre Q) dans les poumons de souris après un défi intranasal a été menée. Il a été démontré que ce micro-organisme envahit les pneumocytes de type I et, rarement, de type II ainsi que les fibroblastes pulmonaires et les histiocytes. Le processus infectieux peut être décrit comme une inflammation intra-alvéolaire focale avec des macrophages prédominant dans l'exsudat. Il est autolimité, avec une résolution complète. L'inflammation est associée à des atélactases et à une activité sécrétoire accrue par les pneumocytes de type II. Les macrophages alvéolaires et les granulocytes dégradent C. burnetii. Cette dégradation est suivie de dommages et de la dislocation éventuelle de certains macrophages et de dommages à des pneumocytes et cellules endothéliales vasculaires libres de bactéries à proximité des macrophages dégradant les organismes. Les dommages cellulaires pourraient être causés par des lipopolysaccharides libérés par des organismes dégradés. Le processus infectieux est également associé à l'afflux de cellules T dans les foyers pneumoniques, l'attachement des cellules T aux macrophages dégradant les organismes et la fusion de certains macrophages. Ceux-ci sont considérés comme une expression morphologique de l'immunité médiée par les cellules impliquées dans le processus infectieux.
KHAVKIN et al. (ven,) ont étudié cette question.