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Le facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF) est la principale cytokine régulant la granulopoïèse. Les souris déficientes en récepteur du G-CSF (G-CSFR-/-) sont neutropéniques mais présentent seulement une réduction modeste des progéniteurs myéloïdes engagés. Étant donné qu'il est probable que des mécanismes compensatoires soient induits par la sévère neutropénie présente chez les souris G-CSFR-/-, un essai de repopulation compétitif a été effectué. Ces données montrent qu'en conditions basal, le G-CSF régule presque toute la granulopoïèse par le biais de multiples mécanismes. Plus important encore, les signaux du G-CSFR régulent la production et/ou le maintien des progéniteurs myéloïdes engagés. Étonnamment, les signaux du G-CSFR jouent également un rôle significatif dans la régulation des progéniteurs primitifs multipotents in vivo. La contribution des cellules G-CSFR-/- au compartiment des cellules souches hématopoïétiques est modestement réduite. De plus, une diminution marquée de la contribution des cellules G-CSFR-/- à d'autres progéniteurs dans la voie myéloïde, y compris les progéniteurs érythroïdes et mégacaryocitaires, est observée. En revanche, par rapport au compartiment des cellules souches hématopoïétiques, la contribution des cellules G-CSFR-/- aux lignées lymphoïdes est augmentée. Ces données suggèrent que les signaux du G-CSFR pourraient jouer un rôle dans l'orientation de l'engagement des progéniteurs hématopoïétiques primitifs vers la lignée myéloïde commune. Ainsi, la régulation des niveaux de G-CSF pourrait fournir un mécanisme pour diriger les progéniteurs hématopoïétiques primitifs vers la lignée myéloïde commune en réponse à des stress environnementaux.
Richards et al. (Tue,) ont étudié cette question.