Mécanismes thalamocorticaux pour l'antériorisation des rythmes alpha lors de l'inconscience induite par le propofol

Lorsque les humains sont induits dans un état d'anesthésie générale via le propofol, le rythme alpha normal (8-13 Hz) dans le cortex occipital disparaît et un rythme alpha frontal émerge. Ce déplacement spatial de l'activité alpha est appelé antériorisation. Nous présentons un modèle thalamocortical qui suggère des mécanismes sous-jacents à l'antériorisation. Notre modèle capte la dynamique neuronale de l'antériorisation lorsque nous l'ajustons pour refléter deux actions clés du propofol : sa potentialisation de GABA et sa réduction du courant activé par hyperpolarisation Ih. La réduction de Ih supprime l'alpha occipital en réduisant au silence un sous-ensemble spécialisé de cellules thalamocorticales, censées générer l'alpha occipital à des potentiels de membrane dépolarisés (>-60 mV). L'augmentation de l'inhibition GABA impose une échelle de temps alpha sur les parties corticales et thalamiques du composant frontal, qui sont renforcées par un retour thalamocortical réciproque. L'antériorisation peut donc être comprise comme un effet différentiel des anesthésiques sur les noyaux thalamiques avec des projections spatiales disparates, c'est-à-dire : (1) ils perturbent l'alpha normal dépolarisé dans les noyaux thalamiques projetant vers l'arrière tandis que (2) ils engagent un nouvel alpha hyperpolarisé dans les noyaux frontothalamiques. Notre modèle se généralise à d'autres anesthésiques qui incluent GABA comme cible, puisque les cibles moléculaires de nombreux anesthésiques de ce type modifient la dynamique du modèle de manière similaire à celle du propofol.