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Il a été démontré précédemment que la cytolyse des cellules de lymphome viral murin par des lymphocytes T-killer syngéniques anti-virus du sarcome murin (MSV) était restreinte par certains produits du complexe H-2. Le rôle respectif des produits de différentes régions du complexe H-2 a été étudié avec six lymphomes H-2(b) et trois H-2(d) induits par cinq virus de type C différents. Ils ont été testés dans un test classique de libération de chrome contre des cellules T-killer anti-MSV obtenues à partir de différentes souches de souris consanguines, y compris plusieurs recombinants H-2. Les tumeurs portant le haplotype H-2(b) n'étaient lysées que lorsque les effecteurs et les cellules cibles partagent la région D(b). En revanche, une identité limitée à l'extrémité K du complexe H-2 est nécessaire et suffisante dans le haplotype H-2(d). Une restimulation in vitro des cellules de la rate avec de la concanavaline A a fortement augmenté l'activité des lymphocytes T primés in vivo, mais n'a pas fourni de réponse pour les cellules primées in vivo mais non répondeuses. Le pré-incubation des cellules tumorales avec des sérums anti-H-2 a aboli la lyse par les lymphocytes effecteurs syngéniques anti-MSV. Les mêmes résultats ont été obtenus par pré-incubation des cibles H-2(b) avec anti-H-2D(b), ou la cible H-2(d) avec anti-H-2K(d). La pré-incubation avec anti-H-2K(b) ou anti-H-2D(d) s'est révélée inefficace. Ces résultats montrent que l'interaction entre les cellules T-killer et les cellules cibles dans le système MSV impliquait certains produits du complexe H-2 qui pourraient être différents selon les divers haplotypes H-2 et pourraient éventuellement varier selon la spécificité antigénique. Une association spécifique d'un produit viral avec une structure cellulaire normale, dirigée par la région H-2 lors du bourgeonnement viral, pourrait expliquer les résultats observés.
Gomard et al. (Samedi) ont étudié cette question.