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Les maladies néovasculaires de la rétine sont une cause majeure de cécité dans le monde. On pense que l'hypoxie est un précurseur commun à la néovascularisation dans de nombreuses maladies rétiniennes, mais les facteurs impliqués dans la réponse néovasculaire hypoxique n'ont pas été pleinement identifiés. Pour étudier le rôle du facteur de croissance endothélial vasculaire/facteur de perméabilité vasculaire (VEGF/VPF) dans la néovascularisation rétinienne, l'expression de l'ARNm et de la protéine VEGF/VPF a été étudiée dans un modèle murin de rétinopathie proliférative. L'analyse par hybridation sur membrane (Northern) a révélé que l'expression de l'ARNm VEGF/VPF rétinien augmentait de 3 fois entre 6 et 12 heures d'hypoxie rétinienne relative et restait élevée pendant le développement de la néovascularisation. L'hybridation in situ a localisé l'ARNm VEGF/VPF aux corps cellulaires dans la couche nucléaire interne de la rétine. La microscopie confocale immunohistochimique a montré que les niveaux de protéine VEGF/VPF augmentent selon un cours temporel similaire à celui de l'ARNm. Les cellules de la couche nucléaire interne de la rétine qui produisent VEGF/VPF ont été identifiées morphologiquement comme des cellules de Müller. Ces données suggèrent que l'expression de VEGF/VPF dans la rétine joue un rôle central dans le développement de la néovascularisation oculaire induite par l'ischémie rétinienne.
Pierce et al. (Mar), ont étudié cette question.