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TR3, un gène de réponse précoce immédiate et un membre orphelin de la superfamille des facteurs de transcription des récepteurs stéroïdes, thyroïdiens et rétinoïdes, régule l'apoptose par un mécanisme inconnu. En réponse à des stimuli apoptotiques, TR3 se transloque du noyau vers les mitochondries pour induire la libération de cytochrome c et l'apoptose. Le ciblage mitochondrial de TR3, mais pas son association à l'ADN et sa transactivation, est essentiel pour son effet pro-apoptotique. Nos résultats révèlent un mécanisme par lequel un facteur de transcription nucléaire se transloque vers les mitochondries pour initier l'apoptose.
Li et al. (Ven,) ont étudié cette question.