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La longévité est régulée par le réseau génique daf-2 chez Caenorhabditis elegans. Les mutations dans le gène daf-2, qui encode un membre de la famille des récepteurs de l'insuline, confèrent le phénotype d'extension de vie (Age) et le phénotype de formation constitutive de dauer (une forme larvaire arrêtée dans sa croissance spécialisée pour la dispersion). Le phénotype Age est mutuellement potentialisé par deux mutations d'extension de vie dans le gène daf-2 et le gène clk-1, un homologue de la levure CAT5/COQ7 connu pour réguler la biosynthèse de l'ubiquinone. Dans cette étude, nous avons démontré que la mutation daf-2 conférait également un phénotype de résistance au stress oxydatif (Oxr), qui était également renforcé par la mutation clk-1. Semblable au phénotype Age, le phénotype Oxr était régulé par la voie génétique de signalisation de type insuline du gène daf-2 au gène daf-16, un homologue du facteur de transcription HNF-3/forkhead. Ces résultats nous ont conduits à examiner si la voie de signalisation de type insuline régule l'expression des gènes des enzymes de défense antioxydantes. Nous avons trouvé que le niveau d'ARNm du gène sod-3, qui code pour la Mn-superoxyde dismutase (SOD), était beaucoup plus élevé chez les mutants daf-2 que dans le type sauvage. De plus, le phénotype d'expression accrue du gène sod-3 est régulé par la voie de signalisation de type insuline. Bien que le mutant clk-1 lui-même ne présente pas les phénotypes Oxr et d'expression accrue de sod-3, la mutation clk-1 les renforce chez le mutant daf-2, suggérant que clk-1 est impliqué dans la longévité de deux manières : clk-1 compose le programme de longévité original clk-1 et le programme de longévité daf-2. Ces observations suggèrent que le réseau génique daf-2 contrôle la longévité en régulant le système de défense antioxydante associé à la Mn-SOD. Ce système semble jouer un rôle dans le maintien efficace de la vie au stade dauer.
Honda et al. (Sun,) ont étudié cette question.