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La schizophrénie est un trouble psychiatrique chronique et sévère qui a un impact profond sur la vie d'un individu et sur la société. Il est donc essentiel de développer des interventions thérapeutiques plus efficaces. Au cours des vingt-cinq dernières années, une abondance de preuves provenant de défis pharmacologiques, d'études post-mortem, d'imageries cérébrales et d'études génétiques soutient le rôle de la dysrégulation glutamatergique dans la physiopathologie de la schizophrénie, et les résultats des récents essais cliniques randomisés basés sur ces preuves ont donné des résultats prometteurs. Dans cet article, nous examinons les preuves que les altérations de la neurotransmission glutamatergique, en mettant particulièrement l'accent sur la fonction du récepteur N-méthyl-d-aspartate (NMDAR), peuvent être une caractéristique causale critique de la schizophrénie, comment cela contribue à la fonction des circuits pathologiques dans le cerveau, et comment ces aperçus révèlent de nouvelles avenues pour le développement de traitements qui pourraient réduire les symptômes résistants au traitement, qui sont responsables d'un handicap persistant.
Uno et al. (Mardi) ont étudié cette question.
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