Avancées dans la thérapie de l'accident vasculaire cérébral

L'accident vasculaire cérébral est une cause majeure de décès, de handicap à long terme et de coûts socio-économiques, soulignant le besoin urgent de traitements plus efficaces. L'administration intraveineuse de l'activateur de plasmine tissulaire (t-PA) est la seule thérapie approuvée par la FDA pour rétablir le flux sanguin cérébral. Cependant, en raison d'un risque accru d'hémorragie au-delà de 3 heures après l'AVC, peu de patients (1-2 %) bénéficient du t-PA ; le t-PA, qui a des effets neurotoxiques, peut également aggraver l'étendue de la lésion de reperfusion en augmentant la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. Une stratégie alternative est nécessaire pour prolonger la fenêtre d'intervention, minimiser les dommages dus à la lésion de reperfusion et favoriser la réparation cérébrale conduisant à une récupération neurologique. Les espèces réactives de l'oxygène (ROS), générées peu après l'ischémie et pendant la reperfusion, sont considérées comme les principaux médiateurs de la lésion ischémique. Les enzymes antioxydantes, telles que la catalase, la superoxyde dismutase, etc., peuvent neutraliser les lésions médiées par les ROS, mais leur livraison efficace au cerveau reste un défi. Dans cet article, nous passons en revue diverses approches thérapeutiques, y compris les interventions chirurgicales, et discutons du potentiel de la livraison médiée par nanoparticules d'antioxydants pour la thérapie de l'AVC.