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Dans Escherichia coli K-12, la résistance amplifiable à la tétracycline, au chloramphénicol et à d'autres antibiotiques non liés était médiée par au moins quatre loci spatialement séparés. Des mutants sensibles à la tétracycline ont été isolés par inactivation par insertion de Tn5 d'une souche amplifiée à résistance multiple. L'un d'eux, étudié en détail, a montré une perte coordonnée de l'expression de tous les autres phénotypes de résistance. L'élément Tn5 dans ce mutant était cartographié à 34 minutes sur la carte de liaison d'E. coli K-12. Nous avons désigné le locus marA (résistance multiple aux antibiotiques). Les mutants sensibles à la tétracycline contenant marA::Tn5 ont regagné tous les phénotypes de résistance à des fréquences de 10(-8) à 10(-7) lors de l'excision précise de Tn5. De plus, un nouveau système d'efflux de tétracycline décrit (A. M. George et S. B. Levy, J. Bacteriol. 155:531-540, 1983) a été inactivé chez des mutants sensibles à la tétracycline, mais récupéré chez des revertants résistants à la tétracycline. Dans les mérodiploïdes, F-prime marA+ exprimait un dominance partielle ou complète sur les allèles chromosomiques mutants correspondants. Les tests de dominance ont également établi qu'un hôte précédemment amplifié et un allèle mutant marA étaient des préconditions à l'expression des résistances phénotypiques.
George et al. (Mon,) ont étudié cette question.
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