Le Rôle Central des Chémokines (Cytokines Chémotactiques) dans l'Immunopathogenèse de la Colite Ulcéreuse et de la Maladie de Crohn

La composition finale des leucocytes présents sur un site d'inflammation en réponse à la stimulation et à l'activation des chémokines peut dépendre à la fois de la nature des chémokines sécrétées ainsi que de l'expression relative de la multitude de récepteurs spécifiques des chémokines à la surface cellulaire sur de nombreux types cellulaires différents. Étant donné que des récepteurs apparentés avec des affinités différentes et des capacités de liaison croisée sont présents sur chaque type de leucocyte, les différences relatives dans la distribution des récepteurs et l'affinité des récepteurs pour des chémokines spécifiques peuvent influencer de manière significative les cellules qui sont finalement attirées et activées par chaque chémokine individuelle. La production d'IL-8, de MCP-1 et d'ENA-78 par les cellules endothéliales, les LPMNC et les cellules épithéliales dans les MICI pourrait établir un gradient chémotactique capable d'influencer l'augmentation de la migration des monocytes/macrophages, des granulocytes et des lymphocytes depuis la circulation sanguine à travers l'endothélium vers la muqueuse et la sous-muqueuse lors de MICI chroniques. La capacité des chémokines à induire la chimiotaxie, l'activation des leucocytes, l'exocytose des granules, l'augmentation de la production de métalloprotéinases, et la régulation à la hausse de l'activité de l'explosion respiratoire indique qu'il pourrait exister une variété de mécanismes différents par lesquels les chémokines pourraient augmenter de manière marquée l'inflammation chronique et la destruction tissulaire intestinale chronique dans les MICI.