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Les patients tuberculeux souffrent souvent d'une perte de poids sévère, considérée comme immunosuppressive et comme un facteur majeur de gravité et d'issue de la maladie. Étant donné que la leptine est impliquée dans la régulation du poids et l'immunité cellulaire, son rôle potentiel dans la dénutrition associée à la tuberculose a été étudié. Dans une clinique urbaine en Indonésie, les concentrations plasmatiques de leptine, indicateurs de la masse des adipocytes, de l'appétit, de la protéine C-réactive (CRP), de la réactivité tuberculinique et de la réponse des cytokines ont été mesurées chez des patients tuberculeux et des témoins en bonne santé. Les concentrations plasmatiques de leptine étaient plus faibles chez les patients que chez les témoins (615 contre 2 550 ng/litre ; P < 0,001). L'analyse de régression multivariée a montré que la masse graisseuse corporelle et l'inflammation étaient deux facteurs indépendants déterminant les concentrations plasmatiques de leptine ; il y avait une corrélation positive entre la graisse et la leptine, tandis que, de manière inattendue, la leptine était inversement associée à la production de CRP et de facteur de nécrose tumorale-alpha. Les concentrations de CRP et de leptine étaient toutes deux indépendamment associées à la perte d'appétit. Nos résultats ne soutiennent pas le concept selon lequel la perte de poids dans la tuberculose est causée par une production accrue de leptine. Au contraire, la perte de masse graisseuse conduit à de faibles concentrations plasmatiques de leptine, et une inflammation prolongée peut encore inhiber la production de leptine. Étant donné que la leptine est importante pour l'immunité médiée par les cellules, une faible production de leptine durant la tuberculose active peut contribuer à une gravité accrue de la maladie, en particulier chez les patients cachectiques.
Crevel et al. (Fri,) ont étudié cette question.