Zinc : le cheval noir du cerveau

Le zinc est un oligo-élément essentiel à la vie, jouant des rôles structurels, catalytiques et régulateurs dans la biologie cellulaire. Il est nécessaire au développement et à la physiologie normaux du cerveau mammifère, de sorte qu'une carence ou un excès de zinc a montré qu'il contribuait à des altérations du comportement, à un développement anormal du système nerveux central et à des maladies neurologiques. Dans cette optique, il n'est pas surprenant que les ions de zinc aient maintenant été montrés pour jouer un rôle dans la neuromodulation de la transmission synaptique ainsi que dans la plasticité corticale. Le zinc est stocké dans des vésicules synaptiques spécifiques par une classe de neurones glutamatergiques ou "gluzinergiques" et est libéré de manière dépendante de l'activité. Étant donné que les neurones gluzinergiques se trouvent presque exclusivement dans le cortex cérébral et les structures limbiques, le zinc pourrait être crucial pour le fonctionnement cognitif et émotionnel normal. En revanche, des preuves directes montrent que le zinc pourrait être un neurotoxique relativement puissant. Les lésions neuronales secondaires à la mobilisation et à la libération du zinc in vivo se produisent dans plusieurs troubles neurologiques tels que la maladie d'Alzheimer et la sclérose latérale amyotrophique, en plus de l'épilepsie et de l'ischémie. Ainsi, l'homéostasie du zinc est intégrale au fonctionnement normal du système nerveux central, et en fait, son rôle peut être sous-estimé. Cet article fournit un aperçu de la neurobiologie du zinc et examine les preuves expérimentales qui impliquent les signaux de zinc dans la pathophysiologie des maladies neuropsychiatriques. Une meilleure compréhension du rôle du zinc dans le système nerveux central pourrait donc permettre le développement d'approches thérapeutiques où l'homéostasie métallique aberrante est impliquée dans la pathogenèse de la maladie.