Les kinases activées par les mitogènes médiatisent les changements dans l'expression génique, mais pas l'organisation cytosquelettique associée à l'hypertrophie des cellules musculaires cardiaques.

Peu après la naissance, les myocytes cardiaques perdent la capacité de se diviser et, chez les animaux adultes, le muscle cardiaque se développe par un processus d'hypertrophie cellulaire où chaque cellule individuelle devient plus grande. Nous avons précédemment montré que la protéine Ras activée peut induire des marqueurs du phénotype hypertrophique, y compris l'expression du facteur natriurétique auriculaire (ANF) et l'organisation des protéines contractiles, et que Ras est au moins partiellement nécessaire pour l'effet hypertrophique de la phényléphrine. Dans la présente étude, nous examinons la nécessité des kinases activées par les mitogènes (kinases MAP) dans la réponse hypertrophique induite par la phényléphrine. Nous constatons que le traitement par la phényléphrine entraîne l'activation des kinases MAP et que cette activité est requise pour la transactivation des promoteurs de fos, ANF et MLH. Cependant, l'inhibition des kinases MAP ne prévient pas l'organisation de l'actine induite par la phényléphrine. Ces résultats suggèrent que les voies de transduction des signaux menant à différentes réponses hypertrophiques divergent en amont des kinases MAP mais possiblement en aval de Ras.