Rôle des neutrophiles dans les lésions microvasculaires induites par l'ischémie-reperfusion

Des études récentes indiquent que les neutrophiles polymorphonucléaires (PMNs) infiltrent la muqueuse intestinale pendant l'ischémie et après la reperfusion. Pour déterminer si les PMNs médiatisent l'augmentation de la perméabilité microvasculaire produite par l'ischémie-reperfusion (I/R), nous avons traité des chats avec soit du sérum salin, soit du sérum anti-neutrophile (ANS), soit un anticorps monoclonal spécifique de la chaîne beta du complexe CD18 (MoAb 60.3) qui empêche l'adhérence et l'extravasation des neutrophiles. La perméabilité microvasculaire intestinale aux protéines plasmatiques a été mesurée dans des préparations témoins (0,08 +/- 0,007), dans des préparations soumises à 1 h d'ischémie puis à la reperfusion (I/R, 0,32 +/- 0,02), des préparations I/R traitées avec l'ANS (0,13 +/- 0,01), et des préparations I/R traitées avec MoAb (0,12 +/- 0,003). Nos résultats montrent que la déplétion des PMNs (à moins de 10% des témoins) et la prévention de l'adhérence des PMNs atténuent significativement l'augmentation de la perméabilité microvasculaire induite par I/R. Ces résultats, couplés aux résultats précédents obtenus dans ce modèle, soutiennent l'hypothèse selon laquelle les neutrophiles, qui s'accumulent dans la muqueuse en réponse à l'activation de l'oxyde xanthique, médiatisent les lésions dépendantes des oxyradicaux produites par la reperfusion de l'intestin ischémique.