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L'angiotensine (Ang) II stimule la croissance hypertrophique des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV). Cette croissance est accompagnée de l'induction de l'expression de proto-oncogènes liés à la croissance (c-fos, c-jun et c-myc), ainsi que de la synthèse de facteurs de croissance autocrines, tels que PDGF-A et TGF-bêta 1. Dans cette étude, nous démontrons également qu'Ang II induit aussi la synthèse du facteur de croissance des fibroblastes basiques (bFGF), un puissant mitogène pour CMLV. Pour examiner comment ces facteurs interagissent pour moduler la réponse de croissance des CMLV à Ang II, nous avons utilisé des oligomères antisens pour déterminer la contribution relative de ces trois facteurs. Le traitement de cellules musculaires lisses quiescentes, en confluence, avec des oligomères antisens spécifiques complémentaires à bFGF, PDGF-A et TGF-bêta 1 a efficacement inhibé les synthèses de ces facteurs. Nos résultats démontrent que dans ces CMLV, TGF-bêta 1 affecte une action antiproliférative clé, modulant les propriétés mitogènes de bFGF. Le PDGF autocrine exerce seulement un effet minimal sur la synthèse de l'ADN. Un déséquilibre dans ces signaux activés par Ang II peut entraîner une croissance anormale des CMLV, conduisant à la formation de maladies vasculaires.
Itoh et al. (Samedi) ont étudié cette question.
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