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Résumé Dans cette étude, nous avons examiné les modèles de production de lymphokines dans une série de clones de cellules T CD4+ et CD8+ réactifs à l'hôte isolés des PBL d'un patient SCID, qui a été reconstruit immunologiquement par deux transplantations de foie et de thymus fœtaux allogéniques il y a 13 ans. Nous démontrons que ces clones de cellules T d'origine donneur, réagissant spécifiquement avec l'Ag MHC exprimé sur les cellules receveuses, ne produisent pas d'IL-4 et n'expriment pas d'ARNm IL-4 lors de stimulations par Ag ou polyclonales. En revanche, des clones de cellules T spécifiques de la toxine tétanique CD4+ isolés du même patient et ayant le même phénotype HLA produisaient des quantités normales d'IL-4 lors de l'activation. Ces données suggèrent que l'incapacité à produire de l'IL-4 est une caractéristique spécifique de ces clones réactifs à l'hôte et n'est pas due à un défaut génétique des cellules transplantées. De plus, différents modes d'activation ont entraîné une production simultanée d'IL-5, d'IL-2, d'IFN-gamma, de CSF granulocyte/macrophage, et la transcription du gène TNF-beta par les clones réactifs à l'hôte, ce qui indique que le manque de production d'IL-4 n'est pas lié au mode d'activation. Le constat que certains de ces clones produisent des niveaux significatifs d'IL-5 mais aucune IL-4 indique que les gènes IL-4 et IL-5 ne sont pas toujours coexprimés dans les cellules T humaines activées.
Bacchetta et al. (jeudi,) ont étudié cette question.