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Les cellules T autoréactives peuvent être facilement identifiées dans le pool de lymphocytes périphériques tant chez les humains que chez les animaux expérimentaux. La tolérance périphérique peut être maintenue par des cellules T régulatrices/suppressives qui empêchent l'activation des cellules spécifiques à l'autoantigène. Les souris thymectomisées au troisième jour de vie (d3Tx) développent un large spectre de maladies auto-immunes spécifiques aux organes. La reconstitution des souris d3Tx avec des cellules T CD4+ CD25+ provenant de souris normales empêche le développement de la maladie. De même, les cellules T CD4+ CD25+ empêchent le transfert de la maladie par des cellules T clonées spécifiques à l'autoantigène dérivées de souris d3Tx. Ainsi, les cellules T régulatrices peuvent empêcher à la fois l'induction et la fonction effectrice des cellules T autoreactives. In vitro, la population CD4+ CD25+ est anergique à la stimulation par le récepteur des cellules T (TCR) et supprime les réponses prolifératives des cellules normales CD4+ CD25- par un mécanisme dépendant du contact. La suppression n'est pas dépendante du CMH, mais nécessite l'activation de la population CD4+ CD25+. Le mécanisme de suppression in vivo et les antigènes cibles de cette population régulatrice unique restent à caractériser.
Shevach et al. (Fri,) ont étudié cette question.
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