Glioblastome—une cible mouvante

Le développement lent de traitements efficaces contre le glioblastome est contrasté par la recherche rapidement avancée sur les mécanismes moléculaires sous-jacents à la maladie. L'amplification et la surexpression des kinases de type récepteur, en particulier EGFR et PDGFRA, sont complétées par des mutations dans les voies de signalisation PI3K, RB1, et p53. En plus de trouver des moyens efficaces pour cibler ces voies, nous pouvons tirer parti de la compréhension récente de la structure hiérarchique des populations de cellules tumorales, où l'expansion progressive de la tumeur dépend d'une sous-population mineure de cellules souches de gliome ou de cellules initiatrices de gliome. Trouver des moyens de reprogrammer ces cellules et de bloquer leur auto-renouvellement est l'un des sujets les plus importants pour la recherche future.