Une lésion rénale subtile causant un défaut physiologique dans l'excrétion du sodium est proposée comme un mécanisme commun de l'hypertension essentielle sensible au sel.
Revue
Bien que l'hypertension essentielle ait été initialement décrite comme une hypertension se produisant en l'absence de maladie rénale clinique,1 Dahl et al ont ensuite montré par des études de transplantation dans des modèles expérimentaux d'hypertension que le rein est finalement responsable de l'élévation de la pression artérielle,2 une découverte qui a été vérifiée plus tard chez les humains.3 La plupart des autorités croient que le mécanisme par lequel le rein provoque l'hypertension implique un défaut physiologique dans l'excrétion du sodium, comme l'a soutenu Guyton et al.4 Le soutien pour ce mécanisme est vaste et comprend à la fois des études épidémiologiques5 et physiologiques6. Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer le mécanisme responsable du défaut dans la gestion du sodium rénal. Une hypothèse privilégiée est que l'hypertension résulte d'un défaut polygénique dans lequel il y a des altérations dans la régulation ou l'expression des systèmes de transport tubulaire.
Johnson et al. (Mar), ont réalisé une revue sur l'hypertension essentielle sensible au sel. La lésion rénale subtile a été évaluée. Une lésion rénale subtile causant un défaut physiologique dans l'excrétion du sodium est proposée comme un mécanisme commun de l'hypertension essentielle sensible au sel.
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