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La cocaïne a de multiples actions et de multiples sites d'action dans le cerveau. Des preuves issues d'études pharmacologiques indiquent que c'est la capacité de la cocaïne à bloquer la capture de dopamine et à élever les concentrations extracellulaires de dopamine, et donc à augmenter l'activation des récepteurs dopaminergiques, qui rend la cocaïne gratifiante. Les études de lésion ont impliqué le noyau accumbens (la partie dorsale du "striatum ventral") comme étant le site probable de l'action gratifiante de la drogue. Cependant, la drogue est seulement marginalement auto-administrée dans ce site. Nous rapportons maintenant que la cocaïne (60 ou 200 mm dans 75 nl/infusion) est facilement auto-administrée dans le tubercule olfactif, la partie la plus ventrale du striatum ventral. La cocaïne (200 mm) a été auto-administrée marginalement dans la coquille accumbens mais pas dans le noyau, le striatum dorsal ou le pallidum ventral. De plus, les injections de cocaïne (200 mm dans 300 nl) dans le tubercule mais pas dans la coquille ou le pallidum ventral ont induit une préférence de lieu conditionnée. Les effets gratifiants de la cocaïne dans le tubercule étaient bloqués par la co-administration d'antagonistes de la dopamine D1 ou D2 (1 mm SCH 23390 ou 3 mm raclopride) et n'étaient pas imités par des injections de l'anesthésique local procaïne (800 mm). En conclusion, le tubercule joue un rôle critique dans la médiation de l'action gratifiante de la cocaïne.
Satoshi Ikemoto (Mer,) a étudié cette question.