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Les études épidémiologiques ont fourni des preuves d'une relation inverse entre la maladie coronarienne et l'apport en antioxydants, notamment la supplémentation en vitamine E. L'hypothèse de la modification oxydative implique que la réduction de l'athérosclérose est le résultat de la production de LDL résistants à l'oxydation, mais lier la réduction de l'oxydation des LDL à une diminution de l'athérosclérose a posé problème. Plusieurs mécanismes supplémentaires importants peuvent sous-tendre le rôle des antioxydants dans la prévention des manifestations cliniques de la maladie coronarienne (Fig. 2). En particulier, il existe des preuves que la stabilité des plaques, la fonction vasomotrice et la tendance à la thrombose sont sujettes à modification par des antioxydants spécifiques. Par exemple, les antioxydants cellulaires inhibent l'adhésion des monocytes, protègent contre les effets cytotoxiques des LDL oxydés et inhibent l'activation des plaquettes. De plus, les antioxydants cellulaires protègent contre la dysfonction endothéliale associée à l'athérosclérose en préservant l'activité de l'oxyde nitrique dérivé de l'endothélium. Nous supposons que ces mécanismes jouent un rôle important dans les bienfaits des antioxydants.
Díaz et al. (jeu,) ont étudié cette question.
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