Asphyxie périnatale et maladie d'Alzheimer : existe-t-il une corrélation ?

La période de développement périnatal est critique pour la formation des structures cérébrales responsables des fonctions cognitives. Les perturbations durant cette phase, telles que l'asphyxie périnatale, caractérisée par une altération de l'échange gazeux et une hypoxie, peuvent entraîner des lésions neuronales durables et une susceptibilité accrue aux maladies neurodégénératives, y compris la maladie d'Alzheimer (MA). La MA, cause la plus fréquente de démence dans le monde, se caractérise par des plaques amyloïdes, des enchevêtrements neurofibrillaires et un déclin cognitif progressif. Des preuves émergentes lient l'asphyxie périnatale à un risque accru de MA, mettant en avant le rôle potentiel du stress oxydatif, de la neuroinflammation et des modifications épigénétiques en tant que médiateurs. Cette revue explore les mécanismes sous-jacents de la lésion cérébrale après une asphyxie périnatale, en mettant l'accent sur le stress oxydatif, l'inflammation et les changements épigénétiques qui contribuent à la susceptibilité neurodégénérative tout au long de la vie. De plus, des biomarqueurs identifiés dans des modèles animaux révèlent des parallèles entre l'asphyxie périnatale et la pathologie de la MA, tels que des altérations de la protéine précurseur amyloïde, de la gliose et de l'activation microgliale. Ces résultats suggèrent que l'asphyxie périnatale pourrait préparer les microglies et modifier épigénétiquement l'expression génique, prédisposant ainsi les individus à une neurodégénérescence chronique. Les recherches futures devraient tirer parti de méthodologies avancées, y compris la transcriptomique, l'épigénomique, et des modèles organoïdes cérébraux âgés, afin d'élucider les influences précoces de la vie sur le développement de la MA. Comprendre ces mécanismes pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies de prévention ciblant les facteurs de risque précoces des maladies neurodégénératives.