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Des infarctus myocardiques ont été induits chez 12 porcs. Chez 6 porcs, du dextran-(Gd-DTPA)15 (environ 0,1 mmol Gd/kg p.c.) a été injecté par voie intraveineuse 4 à 4,5 heures après occlusion de l'artère coronaire. Des images IRM synchronisées sur l'ECG ont été obtenues à plusieurs reprises avant (n = 4) et après (n = 6) l'injection de produit de contraste. Les temps de relaxation dans des échantillons sanguins ont été mesurés à plusieurs reprises. Les animaux ont été sacrifiés 2 heures après l'administration du produit de contraste. Les cœurs ont été excisés, réexaminés dans le matériel IRM et teintés à l'chlorure de triphényltétrazole (TTC) afin de définir les zones d'infarctus. Les 6 porcs restants ont été sacrifiés 6 heures après l'occlusion sans administration de produit de contraste. Ces cœurs n'ont été imagés qu'ex vivo. In vivo, les infarctus n'ont pu être identifiés avec ou sans dextran-(Gd-DTPA)15. Ex vivo, sans produit de contraste, les infarctus avaient une intensité du signal augmentée, plus prononcée sur les images pondérées en T2. Le dextran-(Gd-DTPA)15 a provoqué un raccourcissement prolongé et marqué des T1 et T2 dans des échantillons sanguins. La délimitation de l'infarctus s'est améliorée sur les images pondérées en T1 après injection de dextran-(Gd-DTPA)15, en raison d'une augmentation modérée dans le myocarde normal et d'une augmentation plus forte à la périphérie des infarctus, tandis que les parties centrales des infarctus étaient seulement faiblement rehaussées.
Wikström et al. (mer,) ont étudié cette question.