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L'importance du placenta et de son développement vasculaire pour la croissance et le développement fœtal est reconnue depuis l'Antiquité. Sur la base de nombreuses études chez l'homme et dans des organismes modèles animaux au cours des 2-3 dernières décennies, l'angiogenèse placentaire normale est cruciale pour assurer un flux sanguin adéquat vers le placenta et donc fournir les substrats qui soutiennent la croissance fœtale normale. L'angiogenèse placentaire est anormale à terme dans les grossesses compromises (celles dans lesquelles la croissance fœtale est altérée), y compris celles résultant d'un stress nutritionnel ou environnemental maternel, de l'âge maternel, d'un nombre accru de fœtus, du génotype maternel ou fœtal, ou de l'utilisation de technologies de procréation assistée (par exemple, le clonage par transfert de noyau de cellule somatique). Nous et d'autres avons récemment montré que ces défauts dans le développement vasculaire placentaire surviennent très tôt dans la grossesse et peuvent donc présager d'une croissance et d'un développement fœtal compromis. Les défis seront de trouver des biomarqueurs de l'angiogenèse placentaire anormale et de développer des stratégies thérapeutiques pour "sauver" le développement vasculaire placentaire et ainsi la croissance fœtale dans les grossesses compromises. Les modèles animaux seront essentiels pour relever ces défis.
Reynolds et al. (Wed,) ont étudié cette question.