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Les lipodystrophies résultent d'une gamme de causes héréditaires et acquises, mais toutes sont caractérisées par des perturbations de la fonction du tissu adipeux blanc et, dans de nombreux cas, de sa masse ou de sa distribution. Bien que les patients soient souvent non obèses, ils manifestent généralement une forme sévère du syndrome métabolique, soulignant l'importance de la graisse blanche dans le stockage « sûr » de l'énergie excédentaire. Comprendre la physiopathologie moléculaire des lipodystrophies congénitales a permis d'obtenir des informations utiles sur la biologie des adipocytes et d'informer les stratégies thérapeutiques. Plus récemment, des études d'association à l'échelle du génome axées sur la résistance à l'insuline ont lié des variantes communes à des gènes impliqués dans la biologie adipeuse et ont suggéré que des formes subtiles de lipodystrophie contribuent au risque de maladie cardiométabolique au niveau de la population. Ces observations sous-tendent l'utilisation de stratégies de traitement alignées chez les patients obèses et lipodystrophiques résistants à l'insuline, le principal objectif étant d'alléger le fardeau énergétique sur le tissu adipeux.
Mann et al. (Sun,) ont étudié cette question.