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Monodelphis domestica, un opossum sud-américain, a été établi comme modèle mammalien pour le mélanome sporadique induit par la radiation ultraviolette (UVR). En utilisant ce système modèle, nous avons étudié le rôle des changements dans le gène p53 dans le développement de lésions dérivées des mélanocytes cutanés. Les hyperplasies mélanocytaires cutanées, les mélanomes bénins et les mélanomes primaires métastatiques, ainsi que les ganglions lymphatiques et organes viscéraux affectés, ont été dépistés pour des mutations dans le gène p53 de Monodelphis par analyse de polymorphisme de conformation de chaîne simple et séquençage direct. À l'exception d'une mutation ponctuelle silencieuse trouvée dans un seul échantillon d'hyperplasie mélanocytaire bénigne, aucune mutation p53 n'a été détectée. De plus, une approche relative de la réaction en chaîne par transcriptase inverse-ADN polymérase a été utilisée pour analyser l'expression du gène p53 à différents stades de progression du mélanome primaire et a révélé aucune modification substantielle des niveaux d'ARNm p53. Ces résultats suggèrent que, comme chez les humains, le mélanome induit par UVR dans le modèle Monodelphis est initié et progresse sur la base de voies moléculaires majoritairement indépendantes de p53.
Jorg-Meinhard Rudolph (Sat,) a étudié cette question.