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Le stress chronique est un facteur significatif affectant la société moderne, avec d'importantes implications pour la santé physique et mentale. Au cœur de la réponse au stress se trouve le cortisol, une hormone glucocorticoïde produite par les glandes surrénales. Bien que la libération de cortisol soit adaptative en cas de stress aigu, une exposition prolongée à des niveaux élevés peut entraîner des effets néfastes. Ce manuscrit explore les implications neurobiologiques du stress chronique et son impact sur la dysrégulation métabolique, en particulier dans le contexte des maladies inflammatoires de l’intestin (MII). L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) régule la production de cortisol, qui influence le métabolisme, la réponse immunitaire et la neurobiologie. Des niveaux élevés de cortisol sont associés au développement et à l'exacerbation de troubles métaboliques comme la MII et contribuent à des processus neurodégénératifs, y compris des déficits cognitifs et une susceptibilité accrue aux pathologies psychiatriques. L'interaction entre le cortisol et ses récepteurs, en particulier les récepteurs glucocorticoïdes, souligne la complexité de ces effets. Cette revue vise à élucider les mécanismes par lesquels le stress chronique et la dysrégulation du cortisol impactent la santé métabolique et la fonction neurobiologique, fournissant des aperçus sur les stratégies thérapeutiques potentielles pour atténuer ces effets.
Sič et al. (Mercredi,) ont étudié cette question.