Activité des éosinophiles et des neutrophiles dans l'asthme lors d'un essai d'un an avec le budésonide inhalé. L'impact du tabagisme

L'objet de cette enquête était d'étudier les effets à long terme du traitement antiasthmatique sur les marqueurs sanguins de l'inflammation et la fonction pulmonaire chez des sujets asthmatiques adultes. À cette fin, 85 sujets asthmatiques allergiques et non allergiques ont été randomisés en trois groupes, qui ont respectivement reçu du budésonide inhalé à forte dose (1 600 microgrammes/j), du budésonide inhalé à faible dose (400 microgrammes/j) et de la théophylline orale (600 mg/j), et ont été suivis pendant 11 mois avec des tests de fonction pulmonaire et des échantillons de sang pour le dosage dans le sérum de la protéine cationique des éosinophiles (ECP), de la protéine x des éosinophiles/toxine dérivée des éosinophiles (EPX/EDN) en tant que marqueurs éosinophiles, et de la myéloperoxydase (MPO) et de la lactoferrine (LF) en tant que marqueurs neutrophiles. Les fonctions pulmonaires (FEV1% prédit, et histamine PC20) et les marqueurs éosinophiles ECP et EPX/EDN ont été améliorés et réduits, respectivement, par le budésonide de manière dépendante de la dose et parallèlement dans le temps. La théophylline n'a pas altéré les fonctions pulmonaires mais a réduit l'ECP et l'EPX/EDN après un traitement prolongé. L'efficacité du traitement par le budésonide a été attribuée uniquement à un effet sur les sujets asthmatiques non fumeurs, car ni les fonctions pulmonaires ni les marqueurs éosinophiles n'ont changé chez les fumeurs même avec un budésonide à forte dose. La MPO, mais pas la LF, a été réduite après plusieurs mois de traitement dans les trois groupes, mais uniquement chez les non-fumeurs. Nous concluons que l'ECP et l'EPX/EDN peuvent être utilisés pour surveiller le traitement anti-inflammatoire chez les patients asthmatiques, et que les sujets asthmatiques fumeurs sont résistants aux corticostéroïdes inhalés.